Microbiote et santé cardio-vasculaire : rôle de l’alimentation, des prébiotiques et probiotiques

Objectif de cette étude*

Mettre en évidence l’importance de l’alimentation sur la modulation du microbiote intestinal et par voie de conséquence sur le risque cardiovasculaire.

*Tuohy et al., Proceedings of the Nutrition Society 2014

Ce qu’il faut retenir

Le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la survenue de l’obésité et des risques cardio-métaboliques associés. La modulation de sa composition et de son activité constitue à ce titre une nouvelle voie de prise en charge des maladies cardiovasculaires et pourrait constituer la base de futures recommandations et pyramides alimentaires visant à privilégier la consommation de prébiotiques et probiotiques et à limiter la consommation de certains aliments d’origine animale tels que les viandes rouges et les œufs (Figure 1).

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Figure 1 | Représentation schématique du rôle de l’alimentation sur le façonnage du microbiote intestinal et le risque de pathologies chroniques.

Le point de vue de l’expert (Sophie Holowacz, Dr ès science, Groupe Larena Santé)

La dernière décennie a connu des progrès notables dans la compréhension de la physiopathologie des maladies cardiovasculaires. Des travaux récents placent notamment le microbiote intestinal au cœur des interactions entre notre environnement et notre santé cardio-métabolique. Plusieurs métabolites microbiens (acides gras à chaîne courte, acides biliaires secondaires, triméthylamine, …) ont un impact significatif sur la satiété, la perméabilité intestinale ou encore les fonctions immunitaires et contribuent à ce titre à la santé métabolique de l’hôte. La modulation de ces métabolites microbiens via notre alimentation pourrait ainsi conditionner le développement de maladies cardiovasculaires ou, à l’inverse, leur prévention.

Le contexte

Le rôle central de l’alimentation dans le risque de maladies cardiovasculaires n’est plus à démontrer. Il est généralement conseillé de privilégier les fruits, légumes, céréales complètes et glucides complexes et de limiter la consommation de viandes rouges et de graisses saturées. Quels sont les impacts directs de l’alimentation sur le microbiote et de façon conséquente sur la santé cardio-vasculaire ? Le rôle protecteur ou néfaste de notre alimentation passerait-il aussi par notre microbiote intestinal ?

Méthodologie de l’étude

Cette revue de synthèse, sélectionnée comme article du mois de mars par la Société américaine de Nutrition, est issue de l’analyse de plus de 170 articles publiés dans la littérature internationale. La compilation des résultats de l’analyse bibliographique a permis de dresser un état des lieux exhaustif des connaissances récentes sur l’influence de notre alimentation sur le microbiote intestinal et par voie de conséquence sur le risque de maladies cardiovasculaires.

Résultats

Modification du microbiote intestinal par l’alimentation (Figure 1)

Exemple de facteurs alimentaires à l’origine de symbioses :

Environ 5% des sels biliaires, formés à partir du cholestérol, échappent au cycle entérohépatique et parviennent dans le côlon où ils sont métabolisés par le microbiote en acides biliaires dits secondaires par opposition aux acides biliaires primaires synthétisés par le foie. Les acides biliaires secondaires sont documentés pour leur capacité à se fixer sur des récepteurs nucléaires (FXR, PXR, PPARγ, TGR-5) et à réguler l’inflammation, la détoxification des xénobiotiques, le métabolisme des lipides, la synthèse et la capture du cholestérol ou encore l’homéostasie glucidique et la thermogénèse.

Exemple de facteurs alimentaires à l’origine de dysbioses :

La L-carnitine (présente dans la viande rouge), la choline et la phosphatidylcholine (présente dans les œufs) peuvent être transformées en triméthylamine (TMA) par le microbiote intestinal (Figure 2). Le TMA, oxydé secondairement par le foie en N-oxyde de triméthylamine (TMAO), affecte le métabolisme du cholestérol et favoriserait le développement de l’athérosclérose.

Figure 2 | Effets pro-athérogènes de la L-carnitine et de la phosphatidylcholine alimentaires via le microbiote intestinal.

Réduire le risque cardio-vasculaire

 Probiotiques :

Plusieurs études récentes ont mis en évidence la capacité de différentes souches probiotiques (principalement des lactobacilles, Lb. acidophilus, fermentum, et plantarum) à réduire de manière significative le cholestérol total et le LDL-cholestérol. Différents mécanismes d’action ont été proposés incluant l’incorporation du cholestérol au sein de la membrane cellulaire des bactéries, la production d’acides gras à chaine courte capables de moduler la synthèse de cholestérol hépatique, la déconjugaison des acides biliaires avec un impact sur l’absorption du cholestérol, ou encore une augmentation de l’excrétion fécale de bile conduisant à la synthèse de nouveaux acides biliaires à partir du cholestérol circulant.

Prébiotiques :

Les prébiotiques (fructanes, galacto-oligosaccharides, amidons résistants, ou encore arabino-galactanes et -xylanes) stimulent de manière sélective la croissance de bactéries intestinales bénéfiques, principalement les bifidobactéries.

Fructanes : Plusieurs études cliniques réalisées à raison de 5 à 20 g/jour de fructanes (inuline et/ou oligofructose) ont mis en évidence une amélioration du profil lipidique sanguin, principalement une diminution des triglycérides circulants (-7,5%). La fermentation colique des fructanes permet également de stimuler la production de certains peptides par les cellules L-endocrines de l’intestin, tels que le GLP-1, impliqué dans la sécrétion d’insuline, et le GLP-2 qui exerce un rôle clé dans le maintien de la fonction barrière de l’intestin et donc sur l’endotoxémie métabolique.

β-glucanes : Plus de 126 études cliniques ont permis de mettre en évidence une relation inverse significative entre la consommation de β-glucanes d’orge et d’avoine et le taux de cholestérol sanguin. A cet effet, depuis 2012, l’EFSA, reconnait que les b-glucanes d’avoine, à raison de 3 g/jour, réduisent le taux de cholestérol et donc le risque de maladie cardiaque. Chez l’animal soumis à un régime hyperlipidique, les b-glucanes d’avoine favorisent également la croissance des bifidobactéries et modifient à distance, au niveau du cerveau, les centres de régulation de la prise alimentaire renforçant ainsi les données déjà connues sur l’axe microbiote-intestin-cerveau.

> Téléchargez l’intégralité du ConneXience n°12 – Mars 2014

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